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苯甲酸泵，自年青霉素问世以来，抗生素的开发与研究取得了迅速的发展。最初在土壤样品中寻找新品种，从微生物培养液中提取抗生素，继而开创了用化学方法全合成或半合成抗生素。β内酰胺类抗生素品种经历了青霉素、半合成青霉素及头孢菌素等的飞跃发展；世纪年代末喹诺酮抗菌药物的问世及其新的衍生物的不断研究与开发，使该类药物的抗菌谱扩大和抗菌作用的增强；其他如氨基糖甙类及大环内酯类经过结构改造，各自均有新品种问世。随着抗生素研究的进展其作用原理及细菌的耐药机制的研究业已深入到分子生物学水平。β内酰胺类抗生素.β内酰胺类抗生素的作用机制β内酰胺类抗生素为高效杀菌剂，对人的毒性极小，（过敏除外）。β内酰胺类抗生素按其结构分为青霉烷、青霉烯、氧青霉烷、氧青霉烯、碳青霉烷、碳青霉烯、头孢烯、碳头孢烯、单环β内酰胺（氮杂丁烷酮）等十类。其作用机制主要是阻碍细菌细胞壁的合成，导致胞壁缺。
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苯甲酸泵，作用机制主要为阻碍细菌细胞壁的合成。细菌合成细胞壁时需要一种名为青霉素结合蛋白的酶，当β内胺类药物与结合后，使失去酶活性，使细胞壁的合成受阻，最终导致溶解和细菌的死亡。β内胺类抗生素的抗菌活力：一是根据与的亲和力的强弱；二是对及其亚型的选择性即对细菌的作用特点而决定的。细菌对β内酰胺类抗生素产生耐药性的作用机制其耐药机制涉及以下四个途径：细菌产生β内酰胺酶产生β内酰胺酶使β内酰胺类抗生素开环失活，这是细菌对β内酰胺类抗生素产生耐药的主要原因。迄今为止报道的β内酰胺酶已超过种。它通过与β内酰胺环上的羰基共价结合，水解酰胺键使β内酰胺类抗生素失活。年等将β内酰胺酶分为Ⅳ型：第Ⅰ型为不被克拉维酸乙酯的头孢菌素酶；第Ⅱ型为常能被活性位点诱导的抑制剂抑制的β内酰胺酶，第Ⅲ型不被所有的β内酰胺酶抑制剂（乙二胺四乙酸和对氯苯甲酸泵除外）抑制的金属β。